香港中通社2月10日电 据内地媒体2月10日消息，中国科学技术大学刘强教授团队研究发现了“致病蛋白”抑制神经元细胞代谢的新机制，揭示了导致阿尔茨海默症患者学习与记忆障碍的根本原因。
据悉，人的大脑中主要有两种细胞：神经元细胞和胶质细胞。其中神经元细胞负责接受刺激，产生兴奋并以神经冲动的形式进行信息传导，而胶质细胞的主要功能是通过物质代谢支持神经元。载脂蛋白E（ApoE）是人类大脑中含量最高的蛋白之一，主要由胶质细胞分泌，然后传送给神经元细胞，它的变体载脂蛋白E4是诱发阿尔茨海默症的最大风险因素，但是其致病机制一直不清楚。
“这种传送不仅可以给神经元细胞提供营养，我们发现，载脂蛋白E还可以通过抑制神经元细胞自身的合成代谢途径，从而增强神经元的信息传递功能。”刘强教授说。近期他们团队采用基因转录以及表观遗传分析的新研究方法，发现载脂蛋白变体E4失去了对神经元代谢的抑制调控，导致神经元细胞无法有效地激活学习和记忆相关基因的表达，从而导致阿尔茨海默症患者的学习与记忆等认知功能障碍。
这项研究揭示了载脂蛋白E4导致阿尔茨海默症的全新机制，为未来的治疗提供了新方向和新手段。
日前，国际神经科学领域着名学术期刊《神经元》发表了该研究成果。
据了解，阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
